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NCB:p53也有壞兄弟 TAp73促腫瘤新機制

NCB:p53也有壞兄弟 TAp73促腫瘤新機制

2015-03-22

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近日,來自新加坡的科學(xué)家們在生物學(xué)期刊Nature Cell Biology在線發(fā)表了他們的新研究進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)低氧環(huán)境下HIF-1a能夠穩(wěn)定p53同源蛋白Tap73,促進(jìn)腫瘤組織中血管生成,對腫瘤生長具有重要作用。


Tap73是經(jīng)典腫瘤抑制因子p53的同源蛋白,之前研究發(fā)現(xiàn)其在多種人類腫瘤中均有過表達(dá),關(guān)于其在腫瘤細(xì)胞中功能的重要性一直未有研究。低氧是腫瘤中比較常見的一種情況,研究人員發(fā)現(xiàn)在低氧狀態(tài)下,HIF-1α能夠介導(dǎo)對泛素連接酶Siah1的抑制作用,而之前研究發(fā)現(xiàn)Siah1能夠促進(jìn)Tap73的泛素化降解,因此,HIF-1α介導(dǎo)的對Siah1的抑制作用使TAp73能夠在低氧狀態(tài)下維持穩(wěn)定。


研究人員發(fā)現(xiàn)TAp73缺失的腫瘤其血管更少并且腫瘤也變得更小,而TAp73過表達(dá)則會導(dǎo)致腫瘤組織中血管增加。研究人員通過實驗表明Tap73是調(diào)控血管生成的一個重要因子,其能夠直接激活與血管生成相關(guān)的幾個關(guān)鍵基因的表達(dá),同時研究人員在幾種人類腫瘤中發(fā)現(xiàn)Tap73的表達(dá)與這些血管生成關(guān)鍵基因的表達(dá)呈正相關(guān)性,并且通過這幾種血管生成關(guān)鍵基因的表達(dá)特征可以區(qū)分Tap73高表達(dá)和Tap73低表達(dá)腫瘤。


這些結(jié)果表明Tap73在腫瘤組織中具有促血管生成作用,能夠促進(jìn)腫瘤生長,同時這也為其在腫瘤細(xì)胞中的過表達(dá)提供了一個合理的理論解釋。

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