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當(dāng)前位置:首頁技術(shù)文章?白細(xì)胞介素2-通路簡(jiǎn)介

?白細(xì)胞介素2-通路簡(jiǎn)介

更新時(shí)間:2025-11-12點(diǎn)擊次數(shù):35

白細(xì)胞介素2(IL-2)是免疫系統(tǒng)中的一種細(xì)胞因子,可調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的活性。IL-2的主要來源是活化的CD4+T細(xì)胞、活化的CD8+T細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹突細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。IL-2通過IL-2受體發(fā)出信號(hào),IL-2受體是由三條鏈組成的復(fù)合物,α鏈(CD25),β鏈(CD122)和γ鏈(CD132),γ鏈由所有家族成員共享。


IL-2與細(xì)胞表面IL-2R結(jié)合,繼而激活胞內(nèi)多種非受體型PTK,啟動(dòng)三條主要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路:

(1)JAK/STAT通路:在IL-2刺激后,與受體相連的或重新被募集的JAK可使受體上的酪氨酸殘基磷酸化后作為STAT??康奈稽c(diǎn),然后STAT被JAK磷酸化?;罨蟮腟TAT與受體的結(jié)合位點(diǎn)解離,并二聚體化。二聚體化的STAT轉(zhuǎn)向核內(nèi),作為轉(zhuǎn)錄因子與相應(yīng)的基因序列結(jié)合,調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。

(2)Shc/Ras/Raf/MEK/MAPK通路:IL-2Rβ亞基上的Tyr338被磷酸化后可與Shc結(jié)合,使之活化?;罨蟮腟hc可與Grb2、SOS一起形成一個(gè)Shc-Grb2-SOS的三分子縮合物來活化Ras?;罨腞as通過磷酸化Raf來活化MAPK。

(3)PI3K/AKT/p70S6K通路:IL-2首先啟動(dòng)PI3K的P85α磷酸化,然后再活化AKT和p70S6K。

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